搜索结果: 1-10 共查到“病理学 p38”相关记录10条 . 查询时间(0.031 秒)
通过免疫组织化学法和酶联免疫吸附法(ELISA)对腰退变椎间盘组织和正常腰椎间盘组织中P-p38 MAPK的表达和含量检测，探讨P-p38 MAPK在腰椎间盘退变(IDD)炎症过程中的意义。方法 选取2008年1月至2010年12月唐山市第二医院手术切除46例退变椎间盘组织和10例正常椎间盘组织为研究对象，应用免疫组织化学方法对P-p38 MAPK进行定性和半定量检测，应用ELISA测定P-p38...
目的：探讨四逆汤能否诱导心肌延迟预适应及其机制。 方法： SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注(I/R）组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组。延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎，缺血5 min，再灌5 min，反复循环3次，24 h后缺血1 h，再灌1 h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 mL·kg-1·d-1)连续3 d，末次灌药24 h后缺血1 h，再灌1 h。以心肌梗死面积、心肌...
p38 MAPK基因敲除对亚砷酸盐诱导细胞凋亡的影响
p38 MAP激酶 基因敲除 细胞凋
2009/6/8
目的： 研究p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）在应激刺激诱导的细胞凋亡中的作用。方法: p38+/+和p38-/-细胞用NaAsO2刺激后，用多聚甲醛固定及DAPI染核，利用荧光显微镜观察细胞核的形态改变。NaAsO2刺激的p38+/+和p38-/-细胞用Annexin V-FITC与PI双标后，用流式细胞分析仪分析细胞凋亡百分率。结果: NaAsO2刺激后，大部分p38-/-细胞产生典型的凋亡...
目的: 探讨不同程度心力衰竭病人心肌组织丝裂素活化蛋白激酶（p38 MAPK）、基质金属蛋白酶家族（MMP-2、3、9）、细胞外基质（ECM）纤连蛋白（FN）表达与心肌重构的关系。方法: 选择因二尖瓣关闭不全心脏病接受二尖瓣置换术的心力衰竭病人39例，正常对照8例来自意外伤亡的器官捐献者。光镜检查心肌组织病理变化;免疫沉淀法检测心肌组织p38 MAPK磷酸化，及p38 MAPK、MMP-2、3、9...
p38 MAPK信号通路参与受体介导的细胞内吞的调控
p38 MAPK 受体介导的内吞作用 信号转导
2009/6/8
目的：观察p38 MAPK信号转导通路在受体介导的细胞内吞中的作用。方法：利用Alexa 594标记的转铁蛋白作为受体介导的内吞作用的观察指标，来研究p38特异性抑制剂SB203580或ERK通路特异性抑制剂PD98059预处理以及p38基因敲除对该过程的影响。 结果：在受体介导的细胞内吞中，p38被磷酸化激活。SB203580的预处理或p38基因的敲除都能阻断受体介导的细胞内吞，而PD98059...
目的：探讨人参二醇组皂苷（PDS）对LPS诱导休克脑的保护机制。方法：将大鼠随机分为对照组、LPS组、LPS＋地塞米松组及LPS＋人参二醇皂苷组。大鼠静脉注射LPS（4 mg/kg）4 h后，测定大脑皮质中NOS的活性、NO的含量及磷酸化p38 蛋白的表达。结果：LPS组脑皮质中NOS活性、NO含量及p38的蛋白表达水平明显高于control组，而LPS+Dex组和LPS+PDS组脑皮质中NOS活...
目的： 研究p38 MAPK在周期性机械牵张诱导肺泡巨噬细胞(AM)表达高迁移率族蛋白B1(HMGB1)中的作用。方法：大鼠AM随机分为A、B、C 3组，A组为对照组；B组细胞施加20%牵张应变，牵张时间为4 h；C组细胞的牵张模式与B组相同，在牵张前用p38 MAPK特异性抑制剂SB203580(40 μmol/L)预处理2 h。利用RT-PCR法检测HMGB1 mRNA的表达，Western ...
目的： 研究MAPK通路在原癌基因Pim-3抗心肌急性缺氧复氧损伤中的作用。方法：采用原代培养新生大鼠的心肌细胞，随机分为4组：正常对照组（control）、缺氧复氧组(A/R)、缺氧预适应组(APC+A/R)、阻断剂组。在缺氧预处理前分别用终浓度为10 μmol/L SB203850(p38 MAPK阻断剂)、U0126（ERK1/2阻断剂）、SP600125（SAPK/JNK阻断剂）与细胞孵育...
基于细胞穿透肽技术对p38丝裂原活化蛋白激酶蛋白功能的研究
2007/7/25
应激激活的丝/苏氨酸蛋白激酶p38属于丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)超家族。各种细胞外刺激，包括紫外线、放射、热休克、高渗压、致炎细胞因子和某些病原体，能触发应激调节的蛋白激酶级联，最终通过磷酸化激酶活化环(Loop 12)上的TGY基团而激活p38 MAPK。p38在凋亡、细胞因子产生、转录调节和细胞骨架重构中起重要作用，还与败...
一氧化氮(NO)已被证实参与了脊髓损伤的继发性反应过程，其中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性变化与脊髓损伤过程中的细胞凋亡密切相关[1，2]，但有关参与此病理过程中的信号转导通路目前所知甚少。我们应用NOS反义核酸(ASODN)阻断NOS的表达，研究其与细胞凋亡和磷酸化p38丝裂原激活蛋白激酶(p-p38 MAPK)信号转导通路变化之间的关系。