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CRE-decoy ODN对慢性吗啡诱导SK-N-SH细胞CCK及fosB mRNA表达上调的抑制作用
吗啡 SK-N-SH细胞 CRE-decoy oligodeoxynucleotide 胆囊收缩素 基因 fosB
2009/10/28
目的：研究以转录因子cAMP反应元件结合蛋白 (CREB) 为靶点的 CRE-decoy ODN对慢性吗啡诱导SK-N-SH细胞胆囊收缩素 (CCK) 及fosB mRNA表达上调的抑制作用。 方法： 体外合成含cAMP反应元件CRE 序列TGACGTCA的单链寡核苷酸，将自身杂交形成发卡结构。将终浓度为150 nmol/L的CRE-decoy ODN与SK-N-SH细胞孵育1 h后，加入终浓度为...
CCK-8对KLH免疫小鼠脾细胞Th1/Th2平衡的影响
胆囊收缩素 钥孔戚血蓝蛋白 Th1/Th2
2009/8/27
目的： 探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对Th1/Th2平衡的调节作用。方法: 给予BALB/c小鼠钥孔戚血蓝蛋白（KLH）免疫同时体内给予不同剂量的CCK-8，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其脾细胞培养上清中Th1型细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2（IL-2）和Th2型细胞因子白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）水平，逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检...
目的： 用cAMP激动剂forskolin和PKA抑制剂H-89，探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）抑制LPS作用下大鼠肺间质巨噬细胞（PIMs）核因子-κB （NF-κB）活性的cAMP-PKA信号通路机制。 方法： 分离纯化大鼠PIMs。用电泳迁移率改变分析（EMSA）法检测大鼠PIMs中NF-κB活性，用Western blotting分析IκB-α蛋白水平。 结果： 正常对照组大鼠PIMs核...
目的: 分析幽门螺杆菌(H pylori)感染对胃黏膜癌变过程中胃泌素及受体CCK-BR基因转录和蛋白表达的影响，探讨H pylor在胃癌发生中的作用. 方法: 采用快速尿素酶试验、Giemsa染色及Warthin-Starry银染色检测H pylori;应用免疫组织化学和RT-PCR技术检测萎缩性胃炎51例，18例肠上皮化生18例，异型增生15例和胃癌组织37例中的胃泌素及受体CCK-BR蛋白和...
重组质粒pIRES2-EGFP/CCK的构建及其在仓鼠体内及COS-7细胞中的表达。
目的： 探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激活性的影响。方法: 将BALB/c小鼠随机分组（n=4）,分别腹腔注射生理盐水（0.2-0.3 mL/mouse），LPS（100 μg/mouse）和/或CCK-8 (5 nmol/mouse)及CR1409（100 μg/mouse）、CR2945（100 μg/mouse）。12 h后收集并...
目的： 观察LPS攻击小鼠IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10的动态变化规律及八肽胆囊收缩素（CCK-8）对其表达的影响。方法: 将小鼠分为4组：对照组、LPS组（腹腔注射LPS）、LPS+CCK-8组（注射LPS前 30 min 腹腔注射CCK-8）及CCK-8组（单独注射CCK-8）。用ELISA及PT-PCR方法检测各组小鼠血清、肺组织中IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10的含量...
目的： 探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对静息巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激功能的影响。方法：用CCK-8（10-12-10-6 mol/L）孵育小鼠腹腔巨噬细胞一定时间，采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞，按4∶〖KG-*2〗1数量比与腹腔巨噬细胞（预先用CCK-8和/或抗B7.1抗体、抗B7.2抗体、CCK1R拮抗剂CR...
HO-1在CCK-8减轻脂多糖所致的急性肺损伤中的作用
脂多糖类 急性肺损伤 胆囊收缩素 血红素氧化酶-1
2009/6/9
目的： 探讨血红素氧合酶（HO）-1在八肽胆囊收缩素（CCK-8）减轻脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）中的作用。方法: 将大鼠随机分为5组：正常对照组、LPS组、CCK-8+LPS组、LPS+Hm（氯血红素，CO供体）组、LPS+ZnPP（锌原卟啉，HO-1特异性阻断剂）组。各组给药后2 h、6 h、12 h行支气管肺泡灌洗、检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞（PMN）数目；进行...
CCK-8上调LPS诱导的大鼠肺组织HO-1表达的信号转导机制
脂多糖类 胆囊收缩素 血红素氧合酶-1 信号转导
2010/4/22
目的： 旨在研究八肽胆囊收缩素（CCK-8）上调脂多糖（LPS）诱导的大鼠肺组织中血红素氧合酶（HO）-1表达的信号转导机制。方法: 将42只雄性SD大鼠随机分为7组（每组6只），即对照组、LPS组、LPS+SP600125（JNK特异性抑制剂）组、CCK-8+LPS组、CCK-8+LPS+SP600125组、CCK-8组、CCK-8+SP600125组。注药后6 h放血处死动物留取肺组织，应用R...
内源性H2S在CCK-8减轻脂多糖所致急性肺损伤中的作用
急性肺损伤 胆囊收缩素 硫化氢 脂多糖类
2009/5/8
目的：探讨内源性硫化氢(H2S)在八肽胆囊收缩素(CCK-8)减轻脂多糖（LPS）所致急性肺损伤(ALI)中的作用。方法: 将84只SD大鼠随机分为正常对照组、LPS组（经气管内滴注LPS复制ALI）、NaHS(H2S供体)+LPS组、炔丙基甘氨酸［胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）抑制剂，PPG］+LPS组、CCK-8+LPS组、PPG+CCK-8+LPS组和CCK- 8组。给药后分别于4 h和8 h...
该研究围绕胆囊收缩素对内毒素休克的防治作用和作用环节进行深入探讨，通过CCK可降低脂多糖静脉注射致内毒素休克大鼠的肺动脉高压而升高其体动脉压，离体实验表明部分原因是由于CCK改变了肺、体动脉血管反应性所致，也能减轻胸主动脉由脂多糖引起的舒缩变化，证实了CCK及其受体在大鼠肺呼吸道及血管平滑肌的表达，CCK通过调节NO与TNF及肺内NF-kB活性减轻血管内皮细胞的损伤和凋亡，从而减轻肺损伤等。该研究...
CCK对大鼠PRL释放的调节及其机理
2007/7/28
期刊信息
篇名
CCK对大鼠PRL释放的调节及其机理
语种
中文
撰写或编译
作者
周远征，许荣焜等
第一作者单位
刊物名称
中国医学科学院学报
页面
1995，17卷6期
出版日期
1995年
月
日
文章标识(ISSN)
相关项目
垂体催乳素瘤形成的分子机制的研究
酶催化合成CCK-4三肽片段
2007/7/25
Enzymatic approach has proved to be a promising alternative to chemical methods in peptide synthesis[1][2][3][4] in regard to its numerous advantages over the chemical ones, such as the promotion of p...